详细内容
阻塞性睡眠呼吸暫停低氧患者的腦血流量、氧代謝和乳酸
時間：2021-03-14 作者：北京思力普睡眠研究所 【原創】
研究目標
阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）與中風的風險增加有關，但其潛在機制尚不清楚。我們懷疑阻塞性睡眠呼吸暫停患者對缺氧的正常腦血管反應受到破壞。
方法
在阻塞性睡眠呼吸暫停患者和相匹配的對照組中，測量缺氧時的整體腦血流量（CBF）、腦氧代謝率（CMRO2）和乳酸濃度。檢查了28例部分多導睡眠圖評估的中重度阻塞性睡眠呼吸暫停患者（男性82.1％，平均年齡52.3±10.0歲），并將其與19人對照組（男性73.7％，平均年齡51.8±10.1歲）進行了比較。患者和對照組分別在正常血氧35分鐘狀態下和隨后吸入低氧空氣（10％–12％的O2濃度）35分鐘進行磁共振成像（MRI）掃描。經過連續3個月的持續氣道正壓通氣（CPAP呼吸機）治療后，對22例患者重新進行掃描。
結果
在缺氧期間，對照組的腦血流量隨動脈血氧濃度的降低而顯著增加(每1 mmol氧/ L為4.53 mL血液/ 100 g / min，p <0.001），但在CPAP呼吸機治療前的患者組未發生變化（每-1 mmol氧/ L為0.89 mL血液/ 100 g / min，p = 0.289）。患者組對缺氧的腦血流量反應明顯弱于對照組（p = 0.003）。在CPAP呼吸機治療3個月后，腦血流量響應恢復正常，再次掃描顯示在缺氧期間腦血流量明顯增加（每-1 mmol氧/ L為5.15 mL血液/ 100 g / min，p <0.001）。患者組和對照組之間的腦血流量或腦乳酸濃度無差異，CPAP呼吸機治療后無影響。
結論
阻塞性睡眠呼吸暫停患者表現出對缺氧引起的腦血流量反應降低。CPAP呼吸機治療可使反應正常化。
（葉妮摘自 Sleep, Volume 41, Issue 3, March 2018, zsy001）
