CPAP呼吸機可能會促進冠狀動脈血運重建后睡眠呼吸暫停中的內皮炎癥環境
背景
隨機試驗表明，持續氣道正壓通氣 (CPAP呼吸機) 未能降低阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 患者的心血管風險。
CPAP呼吸機可增加血管生成素-2，這是一種與心血管風險增加相關的肺擴張反應性內皮促炎標志物。
我們研究了CPAP呼吸機是否對阻塞性睡眠呼吸暫停和心血管疾病患者具有意想不到的促炎作用。
方法
在冠狀動脈疾病和阻塞性睡眠呼吸暫停研究中，將患有阻塞性睡眠呼吸暫停
（呼吸暫停低通氣指數 [AHI] ≥15 次/小時，無過度嗜睡）的患者隨機分配到CPAP呼吸機組或常規治療組，
然后進行冠狀動脈血運重建。
比較了各組從基線到 12 個月隨訪期間內皮細胞（血管生成素-2、Tie-2、E-選擇素、血管內皮生長因子 [VEGF-A]）
和肺上皮細胞（可溶性晚期糖基化終產物受體 [sRAGE]）功能生物標志物的血漿水平變化，
并評估了與心血管發病率和死亡率的關聯。
結果
研究對象為阻塞性睡眠呼吸暫停患者（n = 189；84% 為男性；年齡 66 ± 8 歲，BMI 28 ± 3.5 kg/m 2，AHI 41 ± 23 次/小時）
和 91 名無阻塞性睡眠呼吸暫停患者。在CPAP呼吸機組（n = 91）中，血管生成素 2 在 12 個月內保持升高，
而 VEGF-A 顯著下降。相反，在常規護理（n = 98）和無阻塞性睡眠呼吸暫停組中，血管生成素 2 顯著下降，
而 VEGF-A 保持升高。CPAP呼吸機和常規護理之間血管生成素 2 和 VEGF-A 的變化有顯著差異，
而 Tie-2、sRAGE 和 E-選擇素相似。12 個月內血管生成素 2 水平越高，死亡率越高。
CPAP呼吸機壓力水平越高，心血管結果越差。
解讀
與常規治療相比，較高的CPAP呼吸機水平會增加促炎、肺擴張反應性血管生成素 2，
并降低心臟保護性血管生成因子 VEGF-A，這可能會抵消治療阻塞性睡眠呼吸暫停預期的心血管益處。
資金來源： 美國國立衛生研究院/美國國家心肺血液研究所；瑞典研究委員會；瑞典心肺基金會；瑞思邁基金會。
關鍵詞： 心血管風險；持續氣道正壓通氣；炎癥；睡眠呼吸暫停。
（葉妮摘自 EBioMedicine. 2024 Mar:101:105015.）
